Independentemente do tipo de choque, há uma seqüência fisiopatológica comum: as alterações fundamentais ocorrem na microcirculação.
Quando há queda acentuada da volemia resultando em hipotensão, o organismo coloca em ação mecanismos de compensação: liberação de catecolaminas, aldosterona e hormônioantidiurético (ADH)15-19e44, do que resultam taquicardia, vasoconstrição (nos territórios com alfa-receptores) e oligúria. A finalidade destes mecanismos é a preservação das assim chamadas áreas nobres (sistema nervoso central e miocardio) que então receberão fluxo sangüíneo preferencial.
Pele, área esplâncnica, rins, pulmões, fígado e outros órgãos são regiões que possuem alfa-receptores: na microcirculação dessas regiões, haverá contração dos esfíncteres pré e póscapilar, com queda da pressão hidrostática do leito capilar e manutenção da pressão oncótica e o resultado será um desequilíbrio entre os compartimentos intravascular e intersticial, com conseqüente passagem de líquido deste para aquele. É uma tentativa de reposição da volemia (autotransfusão). No entanto,o fluxo sangüíneo insuficiente conduz à baixa da pO2 e o metabolismo anaeróbico, o que determinará acúmulo de radicais ácidos e conseqüente queda do pH. O retorno venoso e conseqüentemente o débito cardíaco (DC) estão diminuídos e a resistência periférica (RP) está aumentada.
Com a evolução do quadro, o esfíncter pré-capilar não resiste à hipoxia e à acidóse e entra em relaxamento, enquanto o esfíncter pos-capilar mantém sua contração. O resultado é à entrada de sangue no território capilar, com saída dificultada, do que resultará estase e aumento da pressão hidrostática.
Esse aumento força a saída de líquido, agora do compartimento intravascular para o interstício (edema intersticial).
Finalmente sobrevém a abertura das anastomoses arteriovenosas (shunts), com exclusão do território capilar da irrigação sangüínea. Nesse momento, em função da intensidade do efeito shunt, poderá haver queda da RP, com retorno venoso variável (diminuído, normal ou elevado). Assim, o chamado choque hiperdinâmico seria caracterizado por um DC aumentado, em função da porcentagem elevada de shunt, com conseqüente aumento do retorno venoso.
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