Embolia Gordurosa EG

           A embolia gordurosa (EG) é a oclusão de pequenos vasos por gotículas de gordura, geralmente originadas nas fraturas do fêmur, tíbia e bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Normalmente não causa danos aos órgãos atingidos, a menos que

seja maciça. Em poucos casos a EG evolui para a “síndrome da embolia gordurosa” (SEG) a qual afeta principalmente os pulmões e o cérebro, embora qualquer órgão ou estrutura do organismo possa ser afetada.

         A gordura embolizada é hidrolizada pela lipase, originando os ácidos graxos livres (AGL) que agem toxicamente sobre o endotélio capilar e que intensificam a ação das integrinas as quais acentuam a adesividade dos neutrófilos às células endoteliais, facilitando a ação das enzimas proteolíticas dos lisossomas desses neutrófilos

sobre o endótelio.

         O resultado dessas reações é a ruptura da rede capilar seguida de hemorragia e edema nos órgãos afetados. A SEG apresenta desde insuficiência respiratória e alterações neurológicas variadas até convulsões e coma profundo. O diagnóstico da SEG é puramente clínico, não existindo nenhum exame laboratorial que o confirme. Dentre os exames de imagens, apenas a ressonância magnética cerebral demonstra claramente as áreas do edema perivascular e dos infartos.

        O tratamento da EG com inúmeras drogas não apresentou resultados positivos; no entanto, a medida mais requisitada para a SEG é a assistência ventilatória. A mortalidade é quase de 100% nas formas fulminantes; aproximadamente de 20% nas formas sub-agudas e não há mortalidade na forma sub-clínica. Para prevenir a SEG é fundamental evitar o choque e a hipóxia desde a cena do acidente, e proceder à fixação precoce das fraturas, o que diminui a incidência de SARA e a mortalidade pós-trauma.

Diferença de Hiperemia e Congestão

       
            Hiperemia é um processo otivo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício físisco ou em locais de infalação.O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamneto dos vaos com oxigenado.  

          Congestão é um processo passivo resultante reflexo esterno deficiente de um tecido.Ela pode ocorrer sistematicamente, como na insuficiência cardíacam,ou pode ser local, resultante da obstrução venosa isolada. O tecido tem uma coloração vermelho-azulada(cianose,particularmente quando a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.

Fisiopatologia do Choque...

Independentemente do tipo de choque, há uma seqüência fisiopatológica comum: as alterações fundamentais ocorrem na microcirculação.

          Quando há queda acentuada da volemia resultando em hipotensão, o organismo coloca em ação mecanismos de compensação: liberação de catecolaminas, aldosterona e hormônioantidiurético (ADH)15-19e44, do que resultam taquicardia, vasoconstrição (nos territórios com alfa-receptores) e oligúria. A finalidade destes mecanismos é a preservação das assim chamadas áreas nobres (sistema nervoso central e miocardio) que então receberão fluxo sangüíneo preferencial.

Pele, área esplâncnica, rins, pulmões, fígado e outros órgãos são regiões que possuem alfa-receptores: na microcirculação dessas regiões, haverá contração dos esfíncteres pré e póscapilar, com queda da pressão hidrostática do leito capilar e manutenção da pressão oncótica e o resultado será um desequilíbrio entre os compartimentos intravascular e intersticial, com conseqüente passagem de líquido deste para aquele. É uma tentativa de reposição da volemia (autotransfusão). No entanto,o fluxo sangüíneo insuficiente conduz à baixa da pO2 e o metabolismo anaeróbico, o que determinará acúmulo de radicais ácidos e conseqüente queda do pH. O retorno venoso e conseqüentemente o débito cardíaco (DC) estão diminuídos e a resistência periférica (RP) está aumentada.

Com a evolução do quadro, o esfíncter pré-capilar não resiste à hipoxia e à acidóse e entra em relaxamento, enquanto o esfíncter pos-capilar mantém sua contração. O resultado é à entrada de sangue no território capilar, com saída dificultada, do que resultará estase e aumento da pressão hidrostática.

Esse aumento força a saída de líquido, agora do compartimento intravascular para o interstício (edema intersticial).

           Finalmente sobrevém a abertura das anastomoses arteriovenosas (shunts), com exclusão do território capilar da irrigação sangüínea. Nesse momento, em função da intensidade do efeito shunt, poderá haver queda da RP, com retorno venoso variável (diminuído, normal ou elevado). Assim, o chamado choque hiperdinâmico seria caracterizado por um DC aumentado, em função da porcentagem elevada de shunt, com conseqüente aumento do retorno venoso.

Choque..

           É a situação na qual a perfusão tecidual está comprometida, do que resultam alterações metabólicas que poderão determinar a morte celular.

Levando-se em conta os três componentes fundamentais da circulação (bomba cardíaca, volume circulante e rede vascular),

o choque pode ser assim classificado 12e42:

— cardiogênico

propriamente dito

obstrutivo

— hipovolêmico

— periférico

1. Choque cardiogênico

É o tipo de choque no qual há falha da bomba cardíaca. A fibra cardíaca pode ser afetada

primariamente por insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, miocardites e outras agressões,ou secundariamente através de hipoxia, desequilíbrios hidroeletrolíticos,endotoxinas e outros fatores. A modalidade obstrutiva deve-se a um obstáculo à corrente circulatória (dentro ou fora do coração), devido a pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e outras condições.

2. Choque hipovolêmico

É o tipo de choque determinado por grandes perdas de volemia: vômitos e/ou diarréia, queimaduras extensas, hemorragias.

3. Choque periférico

Neste tipo, o distúrbio está na distribuição do sangue na microcirculação e daí a sinonimia distributivo ou microvasogênico. Neste grupo, enquadram-se o choque infeccioso, o neurogênico, e o anafilático.

4. Choque misto

É o que ocorre com freqüência na prática, a associação de mais de um tipo de choque.

REPARO:Celulas-Tronco*

            As células-tronco trazem a possibilidade de regenerar partes debilitadas do corpo e de curar doenças que ainda desafiam os tratamentos com drogas. Os pacientes se enchem de esperança com os relatos das propriedades quase miraculosas dessas células, mas muitos dos estudos científicos mais comemorados foram refutados posteriormente, e outros dados foram distorcidos em debates não sobre a técnica, mas sobre a moralidade de retirar essas células de embriões humanos. o entusiasmo sobre a pesquisa com células- tronco deriva dos dados que desafiam conceitos biológicos benm estabelecido e da esperança que elas possam um dia se utilizadas para reparar lesões em tecidos humanos, incluindo coraçao, cérebro e musculo esquelético.

Fisiopatologia das Feridas

          
           A denominação para ferida se aplica a toda e qualquer ruptura que venha agredir a integridade física da pele.O dano tecidual rompe uma arquitetura harmônica, tendo capacidade de desencadear um processo de regeneração por meio de respostas biológicas complexas.
          A proteção do corpo humano é concebida por uma camada sedosa e forte que denominamos pele. A pele apresenta duas camadas principais: epiderme e derme, que são unidas entre si. Uma terceira camada, hipoderme, é constituída por tecido conjuntivo subcutâneo, ficando abaixo das duas camadas.
          A derme é a camada mais espessa e profunda da pele, sendo composta por fibras de
colágeno e elastina.
          A epiderme é a camada mais externa das duas principais camadas da pele. É discretamente ácida, recoberta por epitélio queratinizado, sendo este, sustentado pela derme e pelo tecido conjuntivo subjacente. Também contém melanócitos que confere cor à pele, cabelo e pêlos. Sendo divida em cinco camadas distintas. Sendo dividida em: estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato basal ou germinativo.Assim, quando a barreira protetora – pele – é aberta temos o que chamamos de feridas.
         O processo de cicatrização das feridas envolve diferentes estágios. A compreensão
desse processo é de grande importância uma vez que a evolução da ferida depende do
tratamento adequado a cada fase.
Todos os organismos vivos possuem uma capacidade auto-regenerativa, ou seja, de voltar a reproduzir determinados elementos. Nos organismos unicelulares, encontramos a presença de enzimas responsáveis pela recuperação de elementos estruturais (citoesqueleto, membranas e paredes celulares) e de moléculas de alta complexidade (proteinas, RNAs e DNA).
          Nos organismos superiores, além dos elementos estruturais e das moléculas; a restauração dos tecidos podem ocorrer de duas maneiras:
1. A partir da regeneração com a recomposição da atividade funcional do tecido; ou
2. Através da cicatrização com restabelecimento da homeostasia do tecido com perda da sua atividade funcional pela formação de cicatriz fibrótica.
          A lesão tissular, de qualquer natureza (física, química ou biológica), estimula rapidamente diversos processos metabólicos que buscam recuperar o tecido lesionado; desencadeando, ainda e de imediato uma série de eventos que de forma simplista se traduzem como rubor, tumor, calor e dor.
          Esses eventos são resultados da ativação de células nervosas, vasculares, estromais e circulatórias por estímulos físicos ou por sinalização química feita por:
1. Estruturas das células rompidas (porções da membrana celular e organelas),
2. Fragmentos dos elementos inertes dos tecidos (colágenos, elastinas, fibronectinas, e
outros),
3. Proteínas séricas que extravasam dos vasos rompidos e por ação de mediadores
inflamatórios pré-formados (liberados principalmente dos grânulos das plaquetas,
mastócitos e terminações nervosas periféricas); ou
4. Neo-sintetizados (eicosanóides e PAF).
         A cicatrização é portanto um processo complexo e sistêmico que exige que o organismo ative, produza e iniba um número considerável de componentes celulares e moleculares que se organizam com o objetivo de contribuir para o processo de restauração.
        Entender o processo cicatricial é conceber que sua evolução esta relacionada a uma série de fatores locais e sistêmicos que podem contribuir positiva ou negativamente na sua evolução fisiológica, além disso o cuidado externo dispensado à lesão é um fator importante que pode prejudicar ou colaborar com o trabalho que o organismo se propõe a realizar.

Hemorragias Digestivas

           As hemorragias digestivas são uma condição que acontece com pouca frequência e a seguir ao exercício físico extenuante, como nas maratonas por exemplo. Embora a sua ocorrência seja rara no comum dos atletas, esta condição é bem mais frequente em atletas de alto nível, especialmente em corredores de longa distância, e que precisão de competir a um nível quase desumano e detrimental para as suas saúdes.

          As hemorragias digestivas surgem sobre a forma de uma anemia sem aparente causa, sendo difícil de diagnosticar, devido às modificações da cinética do ferro e à hemodiluição, que é a diluição anormal da massa eritrocitária do volume plasmático, sendo a primeira acção compensadora a uma hemorragia grave. 

         Aperda de performance desportiva está ligada aos primeiros indícios de anemia ferropénica ligeira, especialmente em desportos aeróbios, onde os resultados obtidos estão muito dependentes do transporte de oxigénio.A gastrite hemorrágica transitória e a colite hemorrágica, são as duas causas mais frequentes para a ocorrência de sangramento. Os atletas de alta competição estão mais propensos a este tipo de condições como as lesões isquémicas no muro do tubo digestivo, devido à intensa vasoconstrição que ocorre durante as corridas de fundo e também devido ao consumo elevado de anti-inflamatórios, que são encontrados em muitos atletas.